肝臟功能和膽固醇

肝臟功能和膽固醇 

肝臟
肝臟製造膽固醇，膽固醇是人體器官，包括心臟和腦的重要成分。所有的性腺、荷爾蒙也因為有了它才能製造。肝臟也是人體裡最大的器官，大約三磅重，位於右上腹部分左右兩葉。主要功能是合成蛋白質，糖和脂肪，並藉由肝細胞輸出功能，將這些產物送進血液，支援其他器官的需要；它另扮演重要角色，包括：調節荷爾蒙，和生產化學物質，酵素，輔助消化；分解有害毒素和化學物質；生產大量人體血液需要的凝血因子。

膽固醇，在心血管的角色
膽固醇來自於肝臟及飲食。肝臟生產80%人體需要的膽固醇，約為每天產生800至1500毫克，飲食則補足剩下的20%。來自肝臟的膽固醇，大部份被轉換成膽鹽，藉以輔助消化油脂；剩餘約25%則運用在身體其他部分。因此，若肝臟產生的膽固醇數量足夠人體需要，來自飲食中的膽固醇，則成為過剩物質存在體內。此外，基因也會對肝臟生產的膽固醇造成影響；有些人的肝臟天生會製造過剩的膽固醇，若再加上高膽固醇的飲食，更易導致心血管疾病。

原來過剩的膽固醇，在血液循環裡，會沿血管壁，凝聚成粥狀物，血管的管腔因而變小，血壓勢必升高。較大塊的粥狀物所形成的板狀塊還會分解、脫落，並沿血管到重要器官，到了心臟和腦部便會引起心肌梗塞或腦中風。

根據美國國家膽固醇教育計劃，理想的膽固醇標準為如下：
˙總膽固醇少於200mg/dL最佳；200-239mg/dL需警戒；超過240mg/dL則太高。
˙低密度膽固醇少於200mg/dL。
˙高密度膽固醇保持高於40mg/dL。

在脂肪代謝的角色
肝細胞會吸收食物中的飽和脂肪，製造出身體需要的膽固醇數量，並負責將飲食攝取來的脂肪，轉換成能夠貯存在肝臟成為燃料的脂質。同時也維持膽固醇達到人體需要之標準。。

膽汁是由肝細胞製造，能輔助脂肪消化的黃褐色液體。肝細胞每日生產2 pts.（相當於1,000c.c.）的膽汁，其中含水、膽色素和膽鹽。膽囊位於肝臟下方，貯存膽汁，在需要時再釋放至小腸。過多的膽汁，便從糞便或小便排走。肝臟生產的膽固醇進入膽汁，合成膽鹽輔助消化。膽鹽能夠乳化油脂，將油脂分解成更小單位，讓脂肪酶進一步消化油脂，以利於小腸吸收。

血液中的膽固醇含量過高，會抑制肝臟生產膽固醇。唯當膽固醇指數下降，則會刺激肝臟生產膽固醇，肝細胞會貯存過剩的膽固醇，以製造膽鹽，膽鹽過多，則會造成膽結石。

膽色素，主要含膽紅素，膽紅素是紅血球的代謝產物。紅血球的主要蛋白質，稱紅血素，在肝臟代謝變成膽紅素，進入膽汁後，便經由糞便或小便排走。膽紅素，因此，也是肝功能的指標。肝功能不好，這類代謝廢物，無法排走，發生累積，便有黃疸。

在血糖代謝的角色
肝臟在調節血中糖分，扮演著重要角色。一般健康人，在飯後，澱粉等碳水化合物，在小腸分解成糖（葡萄糖），被吸收後進入血液，直接運送到了肝臟。肝臟會將它貯藏起來，成為肝醣，而將過多的葡萄糖又送回血液。在用餐之間，肝臟細胞便會將這些肝醣，分解並釋出葡萄糖進入血液，提供身體各類細胞的需要。如果供不應求，肝臟更會從胺基酸和脂肪酸等成分，製造出葡萄糖。

肝功能障礙導致膽固醇疾病
飲食消化之後，蛋白質包裹油脂運輸至肝臟，經過分解後再輸送至其他細胞使用，其中包含脂肪細胞。同時，肝臟將過剩的醣類與蛋白質，合成為三酸甘油脂。因為三酸甘油脂是非親水性的，需要透過蛋白質才能輸送至細胞。由肝臟產生的脂蛋白轉運成分子，便成達成這個任務。這些脂蛋白就是極低密度膽固醇。

研究發現，導致低密度膽固醇指數改變的原因，是肝臟功能障礙。有下列成因：
˙基因遺傳，很可能在早期發病，沒有疾病或老化的跡象。
˙因老化而產生
˙疾病，糖尿病最常見。

肝臟細胞中，低密度膽固醇的蛋白質接受體有問題或缺陷，是低密度膽固醇指數增高的原因。這種缺陷被認為是基因導致；雖然不健康的飲食及生活習慣會促使肝臟的功能障礙，但老化、糖尿病或相關疾病更為常見。低密度膽固醇接收器，主要負責去除血液中的低密度膽固醇。一旦低密度膽固醇接收器綁住低密度膽固醇，便會發出訊號，使身體停止再生產這種壞的膽固醇。損壞的接收卻無法傳達停止生產的訊息，低密度膽固醇因此生產過剩。高飽和脂肪酸的飲食也會減少接收器，影響停止生產指令的傳達。甲狀腺功能過低，雖不常見，也會影響低密度膽固醇指數，因此，也要注意。

肝臟疾病，特別是肝硬化，導致通往肝臟的門靜脈血壓升高；當血液無法順利進入肝臟，門靜脈血管內部壓力升高，有造成破裂的風險。膽固醇的累積也會降低血液流入肝臟，限制血管維護肝臟的功能。高密度膽固醇，能藉由進入肝臟分解與吸收，去除身體過剩的膽固醇；如果患病的肝臟功能降低，也間接影響去除過剩膽固醇的能力。



名詞中英對照
凝血 coagulation
膽汁 bile
膽鹽bile salt
脂肪酶lipases
膽紅素bilirubin
膽色素pigments


參考資料
1.National Cholesterol Education Program guideline. 2006-2009.
2.Kragenbrink A. University of Washington: Cholesterol lipoproteins and the liver. 2011
3.U.S. National Library of Medicine, NIH: genetics home reference:hypercholesterolemia. 2011
最後更新 ( 2012/08/03, Friday )